علت بیماری پارکینسون چیست؟ + دلایل و عوامل

در این مطلب جدید در سال 1405 و سال 2026 ، علت بیماری پارکینسون و دلایل بیماری پارکینسون و عوامل ایجاد بیماری پارکینسون و بیماری پارکینسون چیست و دلیل ابتلا به بیماری پارکینسون و درمان بیماری پارکینسون و عاقبت بیماری پارکینسون و آیا بیماری پارکینسون کشنده است و بیماری شبه پارکینسون چیست و پیشگیری از پارکینسون و عکس بیماری پارکینسون و بیماری پارکینسون در جوانان و بیماری پارکینسون pdf و درمان بیماری پارکینسون در نم نمک.

علت بیماری پارکینسون چیست؟

محققان ساز و کاری را کشف کرده اند که توسط آن پروتئینی موسوم به اپتینورین(optineurin) اصطلاحا «کیسه های زباله ای» را در اطراف میتوکندری های آسیب دیده ایجاد و آنها را مستعد حذف می کند.

به گزارش نم نمک و به نقل از نیو اطلس ، به لطف تحقیقات جدید پژوهشگران استرالیایی که کشف کرده اند چگونه پروتئینی به نام اپتینورین به روشی متمایز برای پاک کردن میتوکندری های آسیب دیده از مغز کار می کند ، ممکن است یک قدم به توسعه درمانی برای بیماری پارکینسون نزدیک تر شده باشیم.

عوامل ریسک بسیاری برای پارکینسون پیشنهاد شده اند اما تا کنون هیچ یک به طور قطعی اثبات نشده است. دو عامل بیش از همه تکرار شده اند : افزایش ریسک در کسانی که در معرض حشره کش ها و آفت کش ها قرار گرفته اند ، و کاهش ریسک در سیگاری ها. احتمالا ارتباطی بین پارکینسون و عفونت هلیکوباکتر پیلوری وجود دارد. به اعتقاد پژوهشگران هلیکوباکتر پیلوری موادی شیمیایی تولید می کند که برای مغز مسموم کننده است. همچنین این باکتری می تواند از جذب داروهای پارکینسون از جمله لوودوپا پیشگیری کند ، از این رو با درمان این عفونت در بیماران مبتلا به پارکینسون جذب این دارو بهتر صورت می گیرد .

عوامل محیطی

قرار گرفتن در معرض سموم حشره کش و آفت کش و سابقه آسیب دیدگی سر ، با پارکینسون مرتبط شده اند اما ریسک آنها متوسط است. کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی کافئین دار نخورده اند کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند.

پارکینسونیسم ناشی از دارو

برخی داروهای پزشکی در مواردی از پارکینسونیسم دخیل شناخته شده اند. پارکینسونیسم ناشی از دارو ، معمولا با توقف استفاده از داروی موردنظر ، قابل برگشت است. برخی از این داروها عبارتند از :

• فنوتیازین (کلرپرومازین ، پرومازین و غیره)
• بوتیروفنون (هالوپریدول ، بنپریدول و غیره)
• متوکلوپرامید
• تترابنازین

ام پی تی پی دارویی است که می دانیم باعث پارکینسونیسم برگشت ناپذیر می شود و معمولا در تحقیقات مدل های حیوانی به کار می رود.

پارکینسونیسم ناشی از توکسین

برخی توکسین ها ممکن است باعث پارکینسونیسم شوند از جمله منگنز و کربن دی سولفید.

عوامل ژنتیک

تحقیقات نشان داده است که پارکینسون ، حاصل تعاملی پیچیده میان عوامل ژنتیک و عوامل محیطی است. حدود 15 درصد افراد مبتلا به پارکینسون ، خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون دارند و 5 تا 10 درصد افراد مبتلا به پارکینسون بیماری هایی دارند که به خاطر جهش در یکی از چند ژن مشخص ایجاد می شوند. داشتن یکی از این جهش های ژنتیکی ممکن است به تنهایی منجر به بیماری نشود و عوامل ریسک زای دیگر بر شانس ابتلای فرد به پارکینسون ، سن بروز بیماری ، شدت و پیشرفت آن موثرند.

تا کنون ، جهش ژنتیکی در حداقل 11 اتوزوم غالب و 9 اتوزوم مغلوب شناخته شده که در ایجاد پارکینسون موثرند. ژن های غالب اتوزومال شامل SNCA ، PARK3، UCHL1، LRRK2، GIGYF2، HTRA2، EIF4G1، TMEM230، CHCHD2، RIC3 و VPS35 هستند. ژن های مغلوب اتوزومال عبارتند از PRKN ، PINK1، PARK7، ATP13A2، PLA2G6، FBXO7، DNAJC6، SYNJ1 و VPS13C. برخی ژن ها مربوط به ژن های جنسی هستند یا الگوهای وراثتی ناشناخته دارند از جمله PARK10، PARK12 و PARK16. حذف ژن 22q11 نیز با بیماری پارکینسون مرتبط است. شکلی از اتوزوم غالب را با جهش های ژن LRP10 همراه دانسته اند.

حدود 5 درصد مبتلایان پارکینسون ، دچار جهش در ژن GBA1 هستند. این جهش در افراد عادی کمتر از 1 درصد است. در صورت وجود این جهش ، ریسک ابتلا به پارکینسون 20 تا 30 برابر است. پارکینسون مرتبط با این جهش ، همان مشخصات بالینی شناخته شده را دارد اما در سن پایین تر بروز می کند و افت شناختی و حرکتی سریع تری را رقم می زند. این ژن ، تولیدکننده آنزیم گلوکوسربروزیداز است. سطح پایین این آنزیم منجر به بروز بیماری گوشه (یکی از بیماری های ذخیره ای لیزوزومال) می شود.

جهش ژن SNCA نیز در ابتلا به پارکینسون مهم است زیرا پروتئین مرتبط با آن یعنی آلفا-سینوکلئین ، ماده اصلی تشکیل دهنده جسم لویی است که در مغز مبتلایان پارکینسون جمع می شود.

جهش در برخی ژن ها از جمله SNCA ، LRRK2 و GBA جزو عوامل ریسک زا در ایجاد پارکینسون انفرادی (یعنی غیرخانوادگی) شناخته شده است. جهش در ژن LRRK2، شایع ترین دلیل شناخته شده در ابتلا به پارکینسون خانوادگی و انفرادی است : 5 درصد در افراد دارای تاریخچه خانوادگی پارکینسون ، و 3 درصد در موارد انفرادی. جهش در ژن GBA بزرگ ترین ریسک ژنتیک در ابتلا به پارکینسون است.

چندین ژن مربوط به بیماری پارکینسون ، در عملکرد لیزوزوم ها (اندامک هایی که محصولات زائد سلولی را هضم می کنند) نقش دارند. برخی موارد پارکینسون ممکن است به دلیل بیماری های ذخیره ای لیزوزومال که توانایی سلول برای شکستن آلفا-سینوکلئین را کاهش می دهد ، ایجاد شوند.

پارکینسونیسم عروقی

در پارکینسونیسم عروقی ، علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مانند سکته مغزی) حاضرند. آسیب دیدگی مسیرهای دوپامینرژیک هم در پارکینسونیسم عروقی دیده می شود و هم در پارکینسون نهان زاد ، بنابراین ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند. تمایز این دو با معاینه دقیق بالینی ، ارزیابی تاریخچه بیمار و تصویربرداری ممکن است.

سایر علل شناخته شده پارکینسونیسم عبارتند از عفونت و اختلال متابولیک. چندین بیماری زوال عصبی نیز ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و گاهی به آنها «پارکینسونیسم غیرمعمول» یا «پارکینسون پلاس» گفته می شود ، از جمله آتروفی سیستم چندگانه ، فلج فوق هسته ای پیشرونده ، کورتیکوبازال دژنراسیون و دمانس لوی بادی. دمانس لوی بادی یک بیماری سینوکلئین پاتی دیگر است و شباهت های پاتولوژیک نزدیکی با پارکینسون دارد به خصوص با یکی از زیرمجموعه های پارکینسون یعنی زوال عقل پارکینسون. ارتباط میان پارکینسون و دمانس لوی بادی پیچیده است و هنوز به طور کامل فهمیده نشده. این دو بیماری ممکن است نمایانگر بخش هایی از یک زنجیره واحد باشند که مشخصات بالینی و پاتولوژیک متمایزکننده دارند ، یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری جداگانه هستند.

درمان

تا کنون درمانی برای رفع پارکینسون پیدا نشده اما روش های مداوا برای کاهش آثار این بیماری وجود دارند. مداوای اولیه معمولا با تجویز داروهای لوودوپا ، داروهای بازدارنده مونوآمین اکسیداز ، یا داروهای آگونیست دوپامین شروع می شود. با پیشرفت بیماری ، اثر این داروها کمتر می شود و عوارض جانبی مانند دیسکینزی (حرکات غیرارادی عضلات) بروز می کند. در این مرحله ، ممکن است داروها به صورت ترکیبی استفاده و دوز آنها افزایش داده شود. مشخص شده است که رژیم غذایی و برخی اشکال کاردرمانی در بهبود این علائم تا حدی موثر است. در مواردی که بیمار دچار علائم شدید حرکتی است و به دارو پاسح نمی دهد ، گاهی از جراحی برای قراردادن ریز الکترونیک و تحریک عمقی مغز استفاده می شود. درخصوص مداوای علائم غیرحرکتی پارکینسون مثل اختلال خواب و مشکلات عاطفی ، شواهد کمتری در دست داریم.